内源性凝血与外源性凝血的不同与联系

2.在凝血酶原激活物作用下，凝血酶原转变成凝血酶

内源性凝血与外源性凝血的区别是专业性的问题，它的区别有以下几方面：1、凝血速度，内源性凝血发生的比较慢，大概几分钟才开始启动。而外源性凝血相对较快，大约十几秒就开始启动。2、发生的条件也不相同，内源性凝血通常是在血管损伤和血管内凝血的情况下启动，外源性凝血通常是在有组织损伤的情况下启动。3、凝血因子分布也不相同，内源性凝血存在于血液中，外源性凝血因子存在于血液和组织中。4、激活它们的因子也不相同，内源性凝血的激活因子主要是血管内膜下胶原纤维和异物激活凝血因子Ⅻ，而外源性的是组织损伤产生的凝血因子这—过程包括纤维蛋白单体的形成、聚合及纤维蛋白的交联。。5、凝血因子Ⅹ的激活也不相同，内源性凝血情况下凝血因子Ⅹ是被凝血因子Ⅸ，以及凝血因子Ⅷ复合物激活为凝血因子Ⅹ，外源性的是被凝血因子Ⅲ复合物激活。6、还存在不同的因子，参与不同的凝血因子，内源性的凝血因子主要参与者是凝血因子Ⅷ、凝血因子Ⅸ、凝血因子Ⅺ以及凝血因子Ⅻ，外源性的参与因子主要是凝血因子Ⅲ和Ⅶ。凝血因子就是在血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，目前已知的凝血因子有14种，其中凝血因子Ⅺ属于凝血因子Ⅴ，不属于的凝血因子，它的本质是蛋白质，但是凝血因子Ⅸ是钙离子。

外源性凝血的启动凝血因子是_外源性凝血的启动凝血因子是指

外源性凝血的启动凝血因子是_外源性凝血的启动凝血因子是指

基于内源性生物活性物质是物开发的中心。如我们熟悉的蛋白偶联受体物，离子通道抑制、拮抗物，受体激动、阻断物等。

凝血过程的基本特征

凝血过程延缓血凝的方法主要有：（1）加Ca2+络合剂，去除游离的Ca2+,如草酸钙，枸椽酸钠。（2）血液接触光滑面，如内面涂硅胶的，不利于凝血因子激活和血小板发挥作用。（3）降低温度，使凝血因子的活性降低。（4）应用抗凝剂，如肝素，抗凝血酶Ⅲ。因为抗凝血酶Ⅲ可使凝血酶等失活，而肝素可加强抗凝血酶Ⅲ的作用。

血管系统受伤时，必须迅速可靠地封闭起来，以尽可能减少出血。血小板变形(粘性)参于封闭作用，此种封闭作用要靠纤维蛋白凝结物的支持，而后者的形成是多种凝血因子相互作用，发生一系列酶促反应的结果。血液凝固的化学本质是溶胶状态的纤维蛋白原转变为凝胶状态的纤维蛋白，催化此反应的主 要是凝血酶。而正常血液中以无活性的凝血酶原形式存在，在一定条件下被激活而成为凝血酶。凝血酶原激活物是由活化的凝血固子与磷脂胶粒和钙形成的复合物。因此，凝血因子的活化是导致血液凝固的触发机制。据触发凝血过程的方式不同，又有内源性(intrinsic)与外源性(extrinsic)凝血之分。内源性凝血指因心血管内膜受损或血液抽出体外接触异物表面而触发的，血管内凝血因子参与的凝血过程；而外源性凝血则指有受损组织释放的组织凝血活素所参与的凝血过程。

扩展资料：

内源性和外源性凝血过程有何主要区别

内源性凝血：参与凝血的全部因子均来血浆。

1、启动方式的不同

你好， 开发内源性生物活性物质作为疾病的治疗物具有重要的实用价值。特别是人类基因组即将完成，人类对人体生理学调节机制及疾病发病机制的认识迅速发展。许多重大的突破都是由于发现了体内那些具有重要生理活性的物质，并发现调节这些物质的其它相关物质。基因克隆使“ 受体一指导” 和 “ 酶一指导” 的新的发现在方法学上得到完善。DNA 重组和转基因技术的发展已使蛋白质和肽类物的生产及其它内源性分子作为新成为可能。

内源性止血途径的发生仅由血液内的凝血因子参与；

外源性凝血途径，还有组织因子(凝血因子3)参与。

2、参与凝血过程在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。的凝血因子不同

参与内源性止血过程的特殊凝血因子为3和7；

3，产生凝血速度不同

内源性凝血：较慢；

外源性凝血：较快。

4，凝血因子的数量和来源不同

内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；

外源性凝血的因子少，且需要有组织作释放的因子Ⅲ参与。

凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。

（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。当血管受损，内膜下胶原纤维暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅺa。Ⅺa在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X。

（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。

因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。

参考资料来源：

①内源性凝血和外源性凝血所需要的凝脂来源不同：内源性凝血系统中所需的磷脂来自血小板，而外源性凝血系统中所需的磷脂是组织因子本身所提供的。

③内源性凝血和外源性凝血是否有钙离子参与：内源性凝血有钙离子参与；外源性凝血没有钙离子参与。

内源性凝血在钙离子存在时激活凝血因子9，激活态凝血因子9在钙离子作用下与激活态凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂表面结合生成因子10酶复合物，该复合物激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物。

凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。

参考资料来源：

内源性与外源性凝血过程区别：

在于内源性凝血系统中所需的磷脂来自血小板,而外源性凝血系统中所需的磷脂是组织因子本身所提供的。

另外,内源性凝血系统形成活化的Xa过程较为缓慢,约需数分钟之久.而外源性凝血系统形成活化的xa可绕过很多内源性凝血的反应步骤,反应速度较快,数秒钟内即可完成。

①内源性凝血和外源性凝血所需要的凝脂来源不同：内源性凝血系统中所需的磷脂来自血小板，而外源性凝血系统中所需的磷脂是组织因子本身所提供的。

③内源性凝血和外源性凝血是否有钙离子参与：内源性凝血有钙离子参与；外源性凝血没有钙离子参与。

内源性凝血在钙离子存在时激活凝血因子9，激活态凝血因子9在钙离子作用下与激活态凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂表面结合生成因子10酶复合物，该复合物激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物。

凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。

用途

希望能帮到你。

血液凝固的三个基本步骤？

1、启动方式不同：内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动；外源性凝血途径是由组织因子暴露于血液启动。

血液凝固包括三个基本步骤：

而参与外源性止血过程的特殊性凝血因子为因子8、9、11、12。

2、凝血酶原的激活；

凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。

二者主要区别在于：

3、外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少，速度快。

凝血酶形成在凝血酶原激活物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、（凝血酶）。

血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应。

参考资料来源：

血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共有14个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径

内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被(—)凝血的共同途径活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。

2．外源性凝血途径

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。

3．凝血的共同途径

从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。

(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。

(2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。

3.在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变成纤维蛋白

下列哪种凝血因子不存在于正常新鲜血浆,为什么

2.外激活途径通过组织纤溶酶原激活物(tissue type plainogen activator，t PA;又可称血管纤溶酶原激活物或外激活物)及尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plainogen activator.u-PA)使纤溶酶原转变为纤溶酶。

凝血因子Ⅲ（组织组织因子的释放因子），不存在于血浆中，而存在于血1．内源性凝血途径管外膜、大多数非血管细胞表面。

血液检查凝血因子有哪些？

感染可以引起感染性休克，感染性休克可以启动凝血途径引起DIC,原因如下：感染性休克时，内毒素等直接损伤血管内皮细胞，使胶原纤维暴露，激活内源性凝血过程，促进凝血。此外感染性休克还可以通过以下几个方面来促进凝血。①内毒素可以改变血液流变学，休克晚期血流速度减慢，血管通透性增高，使血液浓缩，血细胞和血小板聚集成团，引起凝血。②缺氧、缺血、酸中毒等引起内皮细胞和组织细胞损伤，激活内源性和外源性凝血过程。③单核巨噬细胞系统的吞噬功能减弱。④内毒素等可以引起血小板的释放反应，促进凝血物质的释放。

凝血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fbg）

1、血浆凝血酶原时间（PT）

肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ活性增高、纤维蛋白原量和质异常

3、部分活化凝血活酶时间（APTT）

反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行。

4、血浆纤维蛋白原（Fib）

增高：烧伤、糖尿病、急性感染、急性肺结核、癌肿、亚急性细菌性心内膜炎、妊娠、肺炎、胆囊炎、心包炎、败血症、肾病综合症、尿毒症、急性心肌梗塞后。

其他缩写：

1、谷丙转氨酶/丙氨酸氨基转移酶SGPT/ALT（0-40U/L）血液凝固的基本过程

2、总胆红质素（T-BIL：0～18.8umol/l）

3、血清白蛋白（ALB：35.0～55.0G/L）

5、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）

6、胆固醇（CHO）

7、甘油三脂（TG）

9、SOS——临时备用医嘱

10、AD——阿尔茨海默症（Alzheimer disease）

11、LV——亚叶酸钙（Leucovorin Folinate，LV）

12、cp——脑性瘫痪t-PA由血管内皮细胞合成，广泛存在于各组织细胞中，尤以、肺、前列腺、甲状腺、卵巢和淋巴结中的含量。因此.当这些组织受损时，其中的t-PA就可释放入血，促进纤溶酶原的激活，这可以解释在这些器官手术时常有较多出血和伤口溶血的现象。此外，应激状态、休克、注射等情况也可增加t-PA的释放。u-PA则是50年代发现，主要由泌尿系统上皮细胞所产生，也可从尿中提取纯化。（cerebral palsy）

参考资料：

如何区分内源性和外源性凝血途径

3、纤维蛋白的生成。

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为：凝血酶原激活物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤，即：血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。当组织损伤后，释放组织因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物。

此外血液中还存在着纤维蛋白溶解系统，可促进血凝块的溶解，防止血栓形成。

凝血过程

未来新的内源性活性物质的开发应特别注意信号传导途径的有关物质及酶类、活性多肽和蛋白质( 包括肽类激素) 、多肽受体的激动剂和拮抗剂的非多肽类似物、糖类及其复合物和糖类物的模拟物、反义寡核苷酸 物以及基因治疗和直间接体内外基因转移，这里特别要指明的是现阶段基因治疗的绝大多数是诱导机体产生治疗蛋白，亦即内源性活性蛋白，而不是替代有缺陷的基因。当然注意开发新的内源性活性物质是更为重要的一个方面，可以采用的方法包括：应用异显示技术的原理或用2D胶电泳结合液质联用等技术，研究物诱导的或抑制的特定基因或蛋白质，这不仅为准确解释物的作用机制，而且为合理设计物提供理论依据 ，近年来2D胶电泳 迅速变成分离复杂的蛋白混合物的方法，广泛用于蛋白质组学的研究。但要注意，2D胶数据库含有数千个蛋白质，但不能代表全部基因组。因为这种数据库中缺乏高分子蛋白。另外，需要发展新技术去鉴定撞击这些靶蛋白的生物学路径。还需注意研究机体在给予生理学以后发生的蛋白质的再分布，免疫荧光显微镜技术可作为研究蛋白质再分布的工具。另外，应用生物工程技术和肽库技术以及酵母双杂交技术等开发以内源性活性物质为基础的肽类物也是目前较为流行的有效手段。此外，新的研究蛋白功能的方法也在不断涌现，它们必将促进内源性生物活性物质的研究和开发。

1.凝血酶原激活物的形成

因为：正常活体的血液是不会凝固的，当组织因子FⅢ暴露于血液，会启动外源性凝血，发生凝血

凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。

（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。当血管受损，内膜下胶原纤维暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅺa.Ⅺa在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X.上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源性凝血途径。由于因子Ⅷa的存在，可使Ⅸa激活Ⅹ的速度加快20万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲型血友病。

（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。

2.凝血2、直接参与凝血过程的凝血因子有14个，凝血过程依据启动环节的不同分为外源性凝血和内源性。这两种途径在活化的凝血因子10之后，直至纤维蛋白形成是共同通路，凝血障碍性疾病主要见于血友病、纤维蛋白原缺乏症等。酶形成

在凝血酶原激活物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、（凝血酶）。

3.纤维蛋白的形成

血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应。

凝血是什么意思 凝血简单介绍

是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段。

1、凝血指血液在凝固过程当中无活性的凝血因子，被有序的逐级放大地激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的过程（3）Ca2+浓度：浓度增高，血液凝固速度增快。，即所谓“凝血瀑布学说”的一系列酶促反应的过程。凝血终的产物是血浆中纤维蛋白原转参考资料来源：百度百科-凝血为纤维蛋白。

关于内源性凝血途径和外源性凝血途径的判断。当擦伤的时候是不是两个途径都启动了？能否举一些途径启动的

2、参与的凝血因子不同：内源性凝血途径参与的凝血因子数量多，医学教育|网搜集且全纤溶抑制物广泛存在于组织与体液中，按其作用可分为以下两类：部来自血液，外源性凝血途径参与的凝血因子少，且需要有组织因子的参与。

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。

1、凝血酶原酶复合物的生成；

并不是说外伤以为是外源性的，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。一般是同时都会有的，比较受外伤时并不是理想条件

影响血液凝固的因素是什么？

影响血液内源性凝血途径(intrinsic pathway)是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面(如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等)接触而启动。凝固的原因是缺乏钙元素，凝血酶原--具有活性的凝血酶，需要钙来激活。

1.三个阶段（1）凝在Ca2+存在的条件下，Xa在磷脂膜表面与因子V结合成Xa- Ca2+-Va-复合物(凝血酶原激活物)，在此复合物中Xa发挥蛋白水解酶的作用，催化凝血酶原转变为凝血酶，因子V是辅因子可使反应加速数万倍。凝血酶是凝血系统激活过程中的关键酶，它的作用则是催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，除此之外还可激活因子Ⅸ、XII、V、VIII，及促进因子XIII 的活化等从而加速凝血过程的进行。在体内除血小板外，血管内皮细胞、中性粒细胞及淋巴 细胞等均能为凝血酶原激活物的形成提供磷脂表面。血酶原激活物生成

（2）凝血酶原被激活生②内源性凝血和外源性凝血速度不同：内源性凝血系统形成活化的Xa过程较为缓慢，约需数分钟之久。而外源性凝血系统形成活化的xa可绕过很多内源性凝血的反应步骤，反应速度较快，数秒钟内即可完成。成凝血酶

（3）纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白

两个途径

（1）内源性凝血途径 参与凝血的全部凝血因子都在血管内。启动因子为XII，因子Xa、V、Ca2+和PF3共同组成凝血酶原激活物。

（2）外源性凝血途径 参与凝血的始动因子为组织因子（Ⅲ）来自组织。启动因子为Ⅲ，因子Ⅲ、Ⅶ和 Ca2+组成复合物，激活因子X，其后反应过程同内源行凝血途径。

1.一般因素（1）接触面的光滑程度：接触粗糙面加速血液的凝固。